Hepatische Enzephalopathie beim Hund

Es begann mit Krampfanfällen, für die kein Arzt eine Erklärung hatte. Dazu kamen Ängste, die ich an meiner Hündin so nicht kannte. Beides steigerte sich innerhalb kurzer Zeit, bis Frieda an manchen Tagen bis zu zehn Anfälle hatte.

Als ich Frieda übernahm, war sie so fett, dass ihr Bauch auf dem Boden schleifte und sie nicht mehr laufen konnte. Heute vermute ich, dass hier der Grundstein für ihre Lebererkrankung gelegt wurde: eine Fettleber als Folge des massiven Übergewichts.

Dass ihre Leberwerte schlecht waren, wusste ich schon lange. Sie bekam seit Jahren Leberdiät. Ein Zusammenhang mit den Anfällen wurde zunächst nicht hergestellt. Sie wurde gründlich tierärztlich untersucht, bis hin zu einem MRT vom ganzen Körper einschließlich Kopf – ohne Ergebnis. Die Diagnose lautete am Ende: Bandscheibenvorfall in der Halswirbelsäule.

Als Frieda zu ihrer Leberinsuffizienz auch noch eine Pankreatitis entwickelte, also eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse, wandte ich mich an die tierärztliche Ernährungsberatung in Berlin: https://tierernaehrung-kroeger.de/

 
Die Fachtierärztin Dr. Susan Kröger rief mich an und teilte mir mit, was bisher niemand herausgefunden hatte: Die Ursache der Anfälle sei eine Ammoniakvergiftung im Gehirn. Die Leber schaffe es nicht mehr, das Ammoniak zu entgiften.

Sie stellte einen Diätplan zusammen, Frieda bekam zusätzlich ein Antibiotikum. Die Besserung setzte innerhalb von Stunden ein. Nach zwei Tagen waren die Anfälle verschwunden.

Die Ammoniakwerte sanken innerhalb kürzester Zeit, aber sie blieben schwankend und erhöht. Deshalb begann ich, selbst zu recherchieren.

Über hepatische Enzephalopathie beim Hund findet man im Internet sehr wenig. Also hielt ich mich an die Humanmedizin, kaufte mir Fachbücher zum Thema und arbeitete mich in die Therapie mit Aminosäuren ein. Dabei stieß ich auf die Studien zu L-Ornithin-L-Aspartat.

Heute ist Frieda 16 Jahre alt. Sie bekommt dauerhaft Lactulose, ihre Aminosäuren und ihr Diätfutter. Die Erkrankung ist damit gut im Griff, und es geht ihr gut.

Beim Abbau von Eiweiß entsteht im Darm Ammoniak. Ammoniak ist ein Zellgift, vor allem für das Gehirn. Normalerweise wird es über die Pfortader zur Leber transportiert und dort im sogenannten Harnstoffzyklus unschädlich gemacht.

Wenn die Leber das nicht mehr leisten kann, gelangt das Ammoniak über den Blutkreislauf ins Gehirn. Dort stört es den Stoffwechsel der Stützzellen, es kommt zu einer Schwellung des Hirngewebes und zu einer Störung der Botenstoffe. Das Ergebnis ist eine Funktionsstörung des Gehirns – bei erhaltener Hirnstruktur. Genau deshalb ist im MRT oft nichts zu sehen. Das Gehirn ist nicht kaputt, es wird vergiftet.

Neben dem Ammoniak spielen weitere Faktoren eine Rolle, unter anderem Entzündungsbotenstoffe und ein verschobenes Verhältnis der Aminosäuren im Blut: Die verzweigtkettigen Aminosäuren nehmen ab, die aromatischen nehmen zu. Diese Verschiebung wirkt sich ebenfalls auf die Botenstoffe im Gehirn aus.

Die Anzeichen schwanken oft stark. Es gibt gute und schlechte Tage, und die Beschwerden treten häufig ein bis zwei Stunden nach der Mahlzeit auf, weil dann besonders viel Ammoniak anflutet.

Mögliche Anzeichen sind:

• Teilnahmslosigkeit, Müdigkeit, "Abwesendsein"
• Unsicherer, schwankender Gang, Taumeln
• Im Kreis laufen, Anrennen gegen Gegenstände, Kopfpressen gegen die Wand
• Desorientierung, Verwirrtheit, Wesensveränderung
• Plötzliche Ängste oder Unruhezustände
• Vorübergehende Blindheit
• Vermehrter Speichelfluss, Erbrechen, Durchfall
• Vermehrtes Trinken
• Exzessives lecken an Gegenständen oder Wänden
• Pica und Koprophagie: zwanghafte Aufnahme nicht zur Nahrung gehörender Substanzen wie Erde, morschem Holz, Gras, oder Kot.
• Krampfanfälle bis hin zum Koma

Gerade bei alten Hunden werden solche Anzeichen leicht als Demenz oder Alterserscheinung abgetan, übrigens auch bei Menschen.

Krampfanfälle werden häufig als Epilepsie eingeordnet. Dass die Leber dahintersteckt, fällt leider oft nicht auf.

In der Tiermedizin unterscheidet man drei Grundsituationen. Sie sehen im Verhalten oft ähnlich aus, haben aber ganz unterschiedliche Ursachen und einen unterschiedlichen Verlauf.

Hier war die Leber vorher gesund und wird plötzlich schwer geschädigt. Die Enzephalopathie entwickelt sich innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen und ist die gefährlichste Form, weil es zusätzlich zur Schwellung des Gehirns kommen kann.

Mögliche Auslöser:

• Vergiftungen: Xylit (Birkenzucker), Knollenblätterpilz und andere Amanita-Arten, Blaualgen an stehenden Gewässern im Sommer, Sagopalme, Paracetamol, Schmerzmittel aus der Gruppe der nichtsteroidalen Entzündungshemmer, Aflatoxine aus verschimmeltem Futter, Schwermetalle
• Leberschädigende Medikamente, unter anderem Phenobarbital und Azathioprin
• Infektionen: Leptospirose, ansteckende Leberentzündung (Hepatitis contagiosa canis)
• Blutvergiftung, Kreislaufversagen, Hitzschlag, Gefäßverschlüsse in der Leber

Besonders tückisch: Hat ein Hund schon eine vorgeschädigte Leber, kann ein zusätzlicher Treffer – etwa ein Schmerzmittel – ein akutes Leberversagen auslösen, obwohl die gleiche Menge bei einem gesunden Hund folgenlos geblieben wäre.

Bei einem portosystemischen Shunt fließt das Blut aus dem Darm an der Leber vorbei. Angeborene Shunts liegen bei kleinen Rassen meist außerhalb der Leber, bei großen Rassen innerhalb. Dazu kommen Fehlanlagen der Pfortader, etwa eine Pfortaderhypoplasie oder eine mikrovaskuläre Dysplasie.

Wichtig zu wissen: Diese Hunde haben kein Leberversagen. Ihre Leber arbeitet – sie bekommt das Ammoniak nur nicht zu sehen.

Die häufigste Form beim älteren Hund. Die Leber verliert so viel Arbeitsgewebe, dass die Entgiftung nicht mehr reicht. Kommt es dabei zum Blutstau vor der Leber, bilden sich zusätzlich erworbene Umgehungsgefäße – der Effekt verstärkt sich.

Ursachen:

• Chronische Leberentzündung (chronische Hepatitis)
• Kupferspeicherkrankheit, gehäuft bei Bedlington Terrier, Labrador Retriever, Dobermann, West Highland White Terrier und Dalmatiner
• Bindegewebiger Umbau der Leber (Zirrhose)
• Fettleber (hepatische Lipidose): Einlagerung von Fett in die Leberzellen. Wie beim Menschen ist Übergewicht auch beim Hund eine wichtige Ursache. Eine kleine Untersuchung an Hunden mit chronischer Lebererkrankung fand, dass die Fetteinlagerung mit Entzündungen im Lebergewebe einhergeht und bei Hunden mit Stoffwechselstörungen häufiger auftritt – ein Muster, das man aus der Humanmedizin als Weg zur chronischen Leberentzündung und Zirrhose kennt. Die Datenlage beim Hund ist allerdings dünn. Weitere Ursachen sind ein entgleister Diabetes, lange Futterverweigerung oder ein schwerer Hungerzustand. Eine verwandte Form ist die Speicherleber durch Kortison, sei es als Medikament oder durch die Nebennierenerkrankung Cushing.
• Tumoren der Leber und Metastasen anderer Tumoren
• Narbiger Restzustand nach einer durchgemachten schweren Leberschädigung

Selten kommen angeborene Enzymdefekte des Harnstoffzyklus vor. Dabei ist die Leber gesund, aber der Entgiftungsweg selbst funktioniert nicht.

Viele Hunde kommen mit ihrer eingeschränkten Leber jahrelang zurecht. Krisen entstehen meist, wenn etwas dazukommt:

• Eiweißüberschuss, besonders rotes Fleisch und Fisch, bei manchen Hunden auch Eier
• Blut im Magen-Darm-Trakt. Blut ist das am stärksten wirksame Eiweiß überhaupt – ein blutendes Magengeschwür wirkt wie eine Mahlzeit aus rohem Rindfleisch. Das Gleiche gilt für den Zerfall roter Blutkörperchen, für Bluttransfusionen und für Muskelzerfall.
• Verstopfung. Je länger der Darminhalt liegt, desto mehr Ammoniak wird aufgenommen.
• Infektionen, Blutvergiftung, Fieber
• Flüssigkeitsmangel und ansteigende Nierenwerte
• Kaliummangel, Natriummangel, Verschiebung des Säure-Basen-Haushalts in Richtung basisch
• Unterzucker
• Appetitlosigkeit, Fastenzeiten, Muskelabbau. Die Muskulatur ist der zweite Ort, an dem Ammoniak gebunden wird. Wer Muskeln verliert, verliert Entgiftungskapazität.
• Blutarmut und Sauerstoffmangel
• Kortison, als Medikament oder körpereigen bei Cushing
• Medikamente: Beruhigungsmittel vom Typ Diazepam, Barbiturate wie Phenobarbital, bestimmte Narkosemittel, Antihistaminika, Tetrazykline, Phenothiazine, Methionin, überdosierte Entwässerungsmittel und überdosiertes Metronidazol

Gerade der letzte Punkt ist im Alltag relevant: Krampfanfälle werden häufig mit genau den Medikamenten behandelt, die eine hepatische Enzephalopathie verschlechtern können. Deshalb ist es so wichtig, die Ursache der Anfälle zu kennen, bevor man behandelt.

Wichtigster Wert ist das Ammoniak im Blut. Die Probe ist allerdings heikel: Sie muss nüchtern genommen, sofort gekühlt und innerhalb kürzester Zeit gemessen werden, sonst steigt der Wert im Röhrchen von selbst an. Deshalb ist eine Praxis mit eigenem Messgerät ein Muss – ein Versand an ein externes Labor verfälscht das Ergebnis.

Dabei gilt: Ein normaler Ammoniakwert schließt eine hepatische Enzephalopathie nicht sicher aus. Der Wert schwankt stark, etwa je nach Zeitpunkt der letzten Mahlzeit, und die Höhe des Wertes passt nicht immer zur Schwere der Beschwerden. Bei Verdacht lohnt sich deshalb eine wiederholte Messung.

Ergänzend kommen in Frage:

• Gallensäuren vor und nach dem Fressen. Sie zeigen, wie gut die Leber arbeitet und ob Blut an ihr vorbeifließt.
• Das komplette Organprofil, also Leberwerte, Nierenwerte, Blutzucker und Mineralstoffe.
• Albumin, ein Eiweiß, das nur die Leber herstellt. Ein niedriger Wert spricht dafür, dass die Leber ihre Arbeit nicht mehr schafft.
• Harnuntersuchung auf Ammoniumurat-Kristalle, die bei Shunt-Hunden häufig vorkommen.
• Ultraschall des Bauchraums, bei Verdacht auf einen Shunt auch eine Computertomographie mit Kontrastmittel.
• Leberbiopsie, wenn die Ursache der Lebererkrankung geklärt werden muss, etwa bei Verdacht auf eine chronische Entzündung oder eine Kupferspeicherkrankheit.

Wichtig zu wissen: Ein unauffälliges MRT schließt eine hepatische Enzephalopathie nicht aus. Es ist eine Stoffwechselstörung, keine sichtbare Veränderung im Gehirn. Genau das war bei Frieda der Fall.

Ziel ist immer, weniger Ammoniak entstehen zu lassen und mehr davon abzubauen. Man unterscheidet dabei zwischen der akuten Krise und der dauerhaften Behandlung.

Eine akute hepatische Enzephalopathie ist ein Notfall und gehört in die Tierklinik. Dort geht es darum, den Hund zu stabilisieren, die Ammoniakbildung im Darm sofort zu bremsen und die Auslöser zu finden. Die folgenden Maßnahmen beschreibt das Merck Veterinary Manual, eines der Standardwerke der Tiermedizin.

Auslöser beseitigen. Infektion, Verstopfung, Magen-Darm-Blutung, Flüssigkeitsmangel oder Unterzucker werden gezielt gesucht und behandelt. Gegen Blutungen im Magen werden häufig Magenschutzmittel eingesetzt, weil Blut im Darm wie eine große Fleischmahlzeit wirkt.

Infusionen. Sie gleichen Flüssigkeitsmangel aus und halten die Nieren in Gang, damit Ammoniak auch über den Urin ausgeschieden werden kann. Je nach Blutwerten wird Traubenzucker gegen Unterzucker zugesetzt, außerdem Kalium und B-Vitamine. Vitamin B1 (Thiamin) wird dabei vor dem Traubenzucker gegeben, weil ein Mangel selbst Ausfallerscheinungen verursacht, die einer Enzephalopathie gleichen. Kalium- und Natriumwerte sowie der Säure-Basen-Haushalt werden engmaschig kontrolliert, weil Entgleisungen die Krise verstärken.

Einläufe. Ein benommener Hund bekommt keine Medikamente über das Maul, da er sich verschlucken kann. Stattdessen wird der Darm mit einem warmen Einlauf gereinigt, danach folgt ein Einlauf mit verdünnter Lactulose, der 15 bis 20 Minuten im Darm bleibt. So werden ammoniakbildende Bakterien direkt dort entfernt, wo das meiste Ammoniak entsteht.

Antibiotika. Sie reduzieren die Bakterien im Darm, die Ammoniak produzieren. In der Humanmedizin ist Rifaximin Standard, beim Hund gibt es damit bisher nur wenig Erfahrung. In der Tiermedizin wird meist Metronidazol eingesetzt, und zwar streng niedrig dosiert (höchstens 7,5 mg pro kg Körpergewicht alle 8 bis 12 Stunden). Eine höhere Dosis ist selbst nervengiftig: Gleichgewichtsstörungen, Taumeln und Krampfanfälle sind die Folge, also genau die Anzeichen, die man behandeln will. Neomycin wird wegen möglicher Schäden an Nieren und Gehör nicht mehr empfohlen. Die Wirkung der Antibiotika setzt oft sehr schnell ein, bei Frieda innerhalb von Stunden.

Krampfanfälle. Hier wird Levetiracetam empfohlen. Beruhigungs- und Krampfmittel vom Typ Diazepam sowie Barbiturate wie Phenobarbital sollten vermieden werden, weil sie die Enzephalopathie verstärken.

Hirnschwellung. Bei schwer benommenen Hunden besteht die Gefahr einer Schwellung des Gehirns. Sie wird mit einer entwässernden Infusion (Mannitol) behandelt, und der Hund wird mit erhöhtem Oberkörper gelagert.

Füttern. Solange der Hund stark benommen ist, wird nicht gefüttert, bis das Bewusstsein und die Magen-Darm-Tätigkeit zurückkehren. Danach sollte er zügig wieder Futter bekommen. Längeres Hungern fördert den Muskelabbau und damit wieder die Ammoniakbelastung.

Ist die Krise überstanden, geht es darum, neue Krisen zu verhindern. Das geschieht zu Hause, mit regelmäßiger tierärztlicher Kontrolle.

Grunderkrankung behandeln. Bei einem angeborenen Shunt kommt eine Operation in Betracht. Bei chronischen Lebererkrankungen wird die Ursache behandelt, soweit das möglich ist.

Lactulose. Ein Zucker, der im Dünndarm nicht aufgenommen wird. Im Dickdarm wird er von Bakterien vergoren, der Darminhalt wird dadurch saurer. Ammoniak wird in einer Form gebunden, die die Darmwand nicht mehr passieren kann, und ausgeschieden. Zusätzlich beschleunigt Lactulose die Darmpassage. Lactulose gilt in der Tiermedizin wie in der Humanmedizin als wichtigster Baustein der Dauerbehandlung (Merck Veterinary Manual). Die Dosis wird langsam gesteigert, bis der Hund zwei- bis dreimal täglich weichen, aber noch geformten Kot absetzt. Zu viel führt zu Blähungen, Bauchkrämpfen und Durchfall und damit zu Flüssigkeits- und Mineralstoffverlusten, die den Zustand wieder verschlechtern.

Antibiotika in der Dauertherapie. Sie sind nur für Hunde gedacht, die sich mit Ernährung und Lactulose allein nicht ausreichend stabilisieren lassen. Niedrig dosiertes Metronidazol wird von Hunden mit Shunt auch über längere Zeit vertragen. Ein Antibiotikum kann allerdings die Vergärung der Lactulose im Darm stören. Wirkt die Lactulose nicht mehr wie gewohnt, sollte man das mit der Tierarztpraxis besprechen.

Ernährung. Der wichtigste Baustein. Der Ernährungsplan sollte von einer Fachtierärztin oder einem Fachtierarzt für Tierernährung anhand der aktuellen Blutwerte erstellt und bei Veränderungen angepasst werden. Nicht möglichst wenig Eiweiß, sondern das richtige: hochwertig, gut verdaulich und in angepasster Menge. Strenge Eiweißarmut ist überholt, sie führt zum Abbau der Muskulatur, und ausgerechnet die Muskulatur ist das zweitwichtigste Organ für den Ammoniakabbau. Die Eiweißmenge wird individuell ermittelt: Man beginnt mit einer vorsichtigen Menge und steigert sie in kleinen Schritten über Tage bis Wochen, solange der Hund es verträgt.
Eiweiß aus Milchprodukten und aus pflanzlichen Quellen wird besser vertragen als Fleischeiweiß. Fleisch enthält mehr aromatische Aminosäuren und Blutfarbstoff (Häm), bei der Verdauung entsteht mehr Ammoniak (Wilson, Today's Veterinary Practice 2022). Rotes Fleisch, Innereien und Fisch sollten deshalb gemieden werden, bei manchen Hunden auch Eier. Gut geeignet sind Hüttenkäse, Quark und Joghurt mit lebenden Kulturen. Joghurt hat zusätzlich einen ähnlichen Effekt wie Lactulose (Merck Veterinary Manual).

Tofu als pflanzliche Eiweißquelle. Unter den pflanzlichen Eiweißquellen ist Tofu am besten geeignet. In einer doppelblinden Studie der Universität Utrecht (Proot und Kollegen, Journal of Veterinary Internal Medicine 2009) bekamen Hunde mit angeborenem Shunt abwechselnd ein eiweißarmes Futter auf Sojabasis und ein gleich zusammengesetztes Futter auf Geflügelbasis. Unter dem Sojafutter fielen die Ammoniakwerte und die Gerinnungswerte günstiger aus.

Für Tofu sprechen mehrere Gründe:

• Soja liefert als eine der wenigen Pflanzen alle unentbehrlichen Aminosäuren in einem brauchbaren Verhältnis. Das Eiweiß ist hochwertig, man kommt also mit einer geringeren Menge aus.
• Bei der Herstellung werden die Bohnen eingeweicht, gekocht, die Faserreste abgetrennt und das Eiweiß ausgefällt. Dabei werden Stoffe, die die Eiweißverdauung hemmen, durch die Hitze weitgehend zerstört, und ein großer Teil der blähenden Zucker bleibt in der abgetrennten Flüssigkeit zurück. Tofu ist dadurch sehr gut verdaulich.
• Gut verdaulich bedeutet: Das Eiweiß wird bereits im Dünndarm aufgenommen. Es gelangt nicht in den Dickdarm, wo Bakterien aus unverdautem Eiweiß Ammoniak bilden.
• Pflanzliches Eiweiß enthält mehr verzweigtkettige und weniger aromatische Aminosäuren als Fleisch (Wilson, Today's Veterinary Practice 2022). Es wirkt also in dieselbe Richtung wie die BCAA.
• Tofu ist fettarm und damit auch für Hunde mit empfindlicher Bauchspeicheldrüse geeignet.

Warum andere pflanzliche Eiweißquellen weniger geeignet sind.

Linsen, Erbsen, Bohnen und Kichererbsen enthalten zwar viel Eiweiß, haben aber entscheidende Nachteile:

• Ihr Eiweiß ist unvollständig, es fehlt vor allem an schwefelhaltigen Aminosäuren. Für den gleichen Nutzen muss mehr Gesamteiweiß gefüttert werden, und jedes überschüssige Gramm Eiweiß wird zu Ammoniak.
• Sie enthalten Hemmstoffe, Schalen und Fasern, die die Eiweißverdauung deutlich verschlechtern. Mehr Eiweiß gelangt unverdaut in den Dickdarm, und genau dort entsteht das Ammoniak.
• Ihre blähenden Mehrfachzucker verursachen Gas, Bauchschmerzen und bei empfindlichen Hunden Durchfall. Zusammen mit Lactulose, die selbst Blähungen macht, ist das oft zu viel. Durchfall bedeutet Flüssigkeits- und Kaliumverlust, beides kann eine Krise auslösen.

Das gilt auch für ganze Sojabohnen und Sojaschrot. Der Vorteil von Tofu liegt nicht allein in der Sojabohne, sondern in ihrer Verarbeitung. Getreideeiweiß wie Weizengluten oder Reisprotein ist ebenfalls unvollständig, ihm fehlt vor allem Lysin.

Weitere Ernährungsregeln. Lösliche Ballaststoffe und Präbiotika unterstützen den gleichen Effekt wie Lactulose. Mehrere kleine Mahlzeiten sind besser als eine große, weil dann weniger Eiweiß auf einmal in den Dickdarm gelangt. Auch Leckerlis zählen mit: Kauartikel und Belohnungen aus Fleisch, Trockenfleisch oder Innereien sind ungeeignet. Obst- und Gemüsestücke sind eine gute Alternative (Wilson, Today's Veterinary Practice 2022).

Probiotika. Milchsäurebakterien, etwa aus Joghurt oder als Präparat, zusammen mit vergärbaren Ballaststoffen können die ammoniakbildenden Bakterien im Darm zurückdrängen. Die Datenlage dazu ist noch begrenzt (Merck Veterinary Manual).

L-Ornithin-L-Aspartat (LOLA). Zwei Aminosäuren, die an zwei Stellen gleichzeitig ansetzen: Ornithin kurbelt den Harnstoffzyklus in der Leber an, Aspartat fördert die Bindung von Ammoniak an Glutamin in Muskulatur und Gehirn. Beim Menschen ist der Wirkstoff seit Jahrzehnten als Arzneimittel zugelassen. Als reines Aminosäurepulver ist er außerdem als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich. Für den Hund gibt es keine Zulassung.
Die bisher einzige veröffentlichte Studie an Hunden (Ahn und Kollegen, Journal of Veterinary Science 2016) untersuchte LOLA als Infusion in der akuten Krise. Es wurde gut vertragen und wirkte ähnlich wie Lactulose, die Standardbehandlung – aber nicht besser. Zur dauerhaften Gabe über das Futter, wie ich sie bei Frieda mache, gibt es beim Hund keine Untersuchungen.

Wie wichtig die Aminosäuren für Frieda sind, habe ich unfreiwillig erfahren: Als sie einige Zeit in Betreuung war und ihre Aminosäuren nicht bekam, verschlechterte sich ihr Zustand rapide.

Bezugsquelle, die ich für Frieda nutze:
https://ostrovit.de/product-ger-26148-OstroVit-L-Ornithin-Aspartat-200-g.html

Verzweigtkettige Aminosäuren (BCAA). Leucin, Isoleucin und Valin. Sie sollen die verschobene Aminosäurebilanz ausgleichen und der Muskulatur die Grundlage für den Ammoniakabbau liefern. Die Cochrane-Übersichtsarbeit von Gluud und Kollegen aus dem Jahr 2017 hat 16 Studien mit 827 Patienten ausgewertet: Die Beschwerden der Enzephalopathie besserten sich messbar, auf die Sterblichkeit hatten die Aminosäuren keinen Einfluss. Als Baustein sinnvoll, als alleinige Therapie nicht ausreichend.

Meine Bezugsquelle:
https://www.sunday.de/bcaa-instant-pulver-2-1-1-aus-fermentation-vegan.html

Mariendistel (Silymarin). Der Wirkstoff aus den Samen der Mariendistel gilt als Leberschutz: Er wirkt als Antioxidans, soll Entzündungen im Lebergewebe dämpfen und die Leberzellen vor Giftstoffen schützen. In der Tiermedizin wird er vor allem bei chronischen Lebererkrankungen und bei Vergiftungen, etwa mit dem Knollenblätterpilz, eingesetzt. Auf das Ammoniak wirkt er nicht direkt. Er ist daher kein Mittel gegen die hepatische Enzephalopathie selbst, sondern ein Baustein, der die Leber als Ganzes unterstützt. Die Studienlage beim Hund ist dünn, die Verträglichkeit gilt als gut.

Weitere Ansätze. L-Carnitin unterstützt den Energiestoffwechsel der Zellen. Zink wird von den Enzymen gebraucht, die Ammoniak abbauen, und ist bei Lebererkrankungen häufig knapp.

Meine Bezugsquelle für L-Carnitin:
https://www.sunday.de/l-carnitin-pulver-carnitinatrtrat-bioaktiv.html

Die aussagekräftigste Untersuchung dazu stammt aus der Humanmedizin: eine doppelblinde, randomisierte und placebokontrollierte Studie von Jain und Kollegen, veröffentlicht 2022 in der Fachzeitschrift Hepatology (Arbeitsgruppe um B. C. Sharma, GB Pant Hospital, Neu-Delhi).

Untersucht wurden 140 Patienten mit Leberzirrhose und einer schweren hepatischen Enzephalopathie (Grad III–IV). Alle Patienten erhielten die Standardtherapie aus Lactulose und dem Antibiotikum Rifaximin. Die eine Hälfte bekam zusätzlich L-Ornithin-L-Aspartat als Dauerinfusion über 24 Stunden, fünf Tage lang. Die andere Hälfte bekam stattdessen ein Scheinpräparat.

Die Ergebnisse in der Gruppe mit L-Ornithin-L-Aspartat:

• Besserung des Schweregrades bei 92,5 Prozent gegenüber 66 Prozent
• kürzere Erholungszeit: 2,7 gegenüber 3,0 Tage
• Sterblichkeit innerhalb von 28 Tagen 16,4 Prozent gegenüber 41,8 Prozent
• deutlicherer Abfall des Ammoniakspiegels
• niedrigere Entzündungswerte im Blut

Der Punkt, der mich überzeugt hat: Die Vergleichsgruppe war nicht unbehandelt. Sie bekam bereits alles, was als Standard gilt. Der Unterschied entstand allein durch die zusätzliche Gabe der beiden Aminosäuren.

All diese Zahlen stammen von Menschen. Kontrollierte Studien am Hund gibt es dazu nicht.

Eines sollte man wissen, bevor man mit diesem Thema in die Tierarztpraxis geht: Aminosäuren gehören in der Regel nicht zum Ausbildungs- und Arbeitsalltag von Tierärzten. Die Datenlage stammt aus der Humanmedizin, die Präparate sind für den Hund nicht zugelassen, und entsprechend zurückhaltend bis ablehnend fallen die Reaktionen häufig aus. Wer darauf wartet, dass ihm dieser Weg von tierärztlicher Seite vorgeschlagen wird, wartet meistens vergeblich.

Das bedeutet nicht, dass man auf tierärztliche Betreuung verzichten kann. Die Diagnose, die Kontrolle der Ammoniak- und Leberwerte und die Behandlung der Grunderkrankung gehören in die Praxis – daran führt kein Weg vorbei. Aber den Schritt zu den Aminosäuren muss man sich als Halter selbst erarbeiten: lesen, recherchieren, beobachten, Werte kontrollieren lassen und die eigenen Beobachtungen ernst nehmen.

Genau das habe ich bei Frieda getan. Und ich bin froh darüber, dass ich es getan habe.

Wenn ein Hund krampft, ängstlich wird oder sich im Wesen verändert und gleichzeitig schlechte Leberwerte hat, dann gehört der Ammoniakwert bestimmt. Nicht erst nach dem MRT, sondern davor.

Eine hepatische Enzephalopathie ist eine ernste, lebensgefährliche  Erkrankung. Sie ist aber behandelbar – und die Besserung kann so schnell eintreten, dass man es kaum glaubt.

• Merck Veterinary Manual: Hepatic Encephalopathy in Small Animals. Sharon A. Center, Cornell University, Stand 2026
• Proot S, Biourge V, Teske E, Rothuizen J: Soy Protein Isolate versus Meat-Based Low-Protein Diet for Dogs with Congenital Portosystemic Shunts. Journal of Veterinary Internal Medicine 2009
• Wilson S: Dietary Requirements for Patients with Portosystemic Shunts. Today's Veterinary Practice 2022
• Ahn JO und Kollegen: Hyperammonemic hepatic encephalopathy management through L-ornithin-L-aspartate administration in dogs. Journal of Veterinary Science 2016
• Gluud LL und Kollegen: Branched-chain amino acids for people with hepatic encephalopathy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017
• Jain A, Sharma BC und Kollegen: L-Ornithine L-Aspartate in Acute Treatment of Severe Hepatic Encephalopathy: A Double-Blind Randomized Controlled Trial. Hepatology 2022

• Dancygier H: Lebererkrankungen. 1×1 der Therapie – Medikamente richtig eingesetzt. Springer, Berlin Heidelberg 2004. ISBN 978-3-540-20294-3
• Reglin F: Aminosäuren in der Lebertherapie. Stoffwechselwege, Funktionen, Wirkungen und Anwendung hepatoprotektiver Aminosäuren. Verlag R. Reglin, Köln 2010. ISBN 978-3-930620-59-3

Hinweis: Dieser Text gibt Erfahrungen und Rechercheergebnisse wieder. Er ersetzt keine tierärztliche Diagnose und keine tierärztliche Behandlung. Die Grunderkrankung und die Kontrolle der Blutwerte gehören in tierärztliche Hand.

Die Recherche zu den zitierten Studien wurde mit Unterstützung von KI durchgeführt. Die geschilderten Erfahrungen und die inhaltliche Verantwortung liegen bei mir.

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Quelle: JuraForum.de-Disclaimer | Online PR mit connektar.de