Hepatische Enzephalopathie beim Hund

Friedas Geschichte

Es begann mit Krampfanfällen, für die die Ärzte keine Erklärung hatten. Dazu kamen Ängste, die ich an meiner Hündin so nicht kannte. Beides steigerte sich innerhalb kurzer Zeit, bis Frieda an manchen Tagen bis zu zehn Anfälle hatte.

 

Als ich Frieda übernahm, war sie so fett, dass ihr Bauch auf dem Boden schleifte und sie nicht mehr laufen konnte. Heute vermute ich, dass hier der Grundstein für ihre Lebererkrankung gelegt wurde: eine Fettleber als Folge des massiven Übergewichts.


Dass ihre Leberwerte schlecht waren, wusste ich schon lange. Sie bekam seit Jahren Leberdiät. Ein Zusammenhang mit den Anfällen wurde zunächst nicht hergestellt. Sie wurde gründlich tieärztlich untersucht und ein MRT, auch vom Kopf – ohne Ergebnis. Die Diagnose lautete am Ende: Schmerzen in der Halswirbelsäule.


Als Frieda zu ihrer Leberinsuffizienz auch noch eine Pankreatitis entwickelte, also eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse, wandte ich mich an die tierärztliche Ernährungsberatung in Berlin: https://tierernaehrung-kroeger.de/


Die Fachtierärztin Dr. Susan Kröger rief mich an und teilte mir mit, was bisher niemand herausgefunden hatte: Die Ursache der Anfälle sei eine Ammoniakvergiftung im Gehirn. Die Leber schaffe es nicht mehr, das Ammoniak zu entgiften.


Sie stellte einen Diätplan zusammen, Frieda bekam zusätzlich ein Antibiotikum. Die Besserung setzte innerhalb von Stunden ein. Nach zwei Tagen waren die Anfälle verschwunden.


Die Ammoniakwerte sanken innerhalb kürzester Zeit, aber sie blieben schwankend und erhöht. Deshalb begann ich, selbst zu recherchieren.

 

Über hepatische Enzephalopathie beim Hund findet man im Internet sehr wenig. Also hielt ich mich an die Humanmedizin, kaufte mir Fachbücher zum Thema und arbeitete mich in die Therapie mit Aminosäuren ein. Dabei stieß ich auf die Studien zu L-Ornithin-L-Aspartat.


Heute ist Frieda 16 Jahre alt. Sie bekommt dauerhaft Lactulose, ihre Aminosäuren und ihr Diätfutter. Die Erkrankung ist damit gut im Griff, und es geht ihr gut.

Was die Studien zu L-Ornithin-L-Aspartat zeigen

Die aussagekräftigste Untersuchung dazu stammt aus der Humanmedizin: eine doppelblinde, randomisierte und placebokontrollierte Studie von Jain und Kollegen, veröffentlicht 2022 in der Fachzeitschrift Hepatology (Arbeitsgruppe um B. C. Sharma, GB Pant Hospital, Neu-Delhi).


Untersucht wurden 140 Patienten mit Leberzirrhose und einer schweren hepatischen Enzephalopathie (Grad III–IV). Alle Patienten erhielten die Standardtherapie aus Lactulose und dem Antibiotikum Rifaximin. Die eine Hälfte bekam zusätzlich L-Ornithin-L-Aspartat als Dauerinfusion über 24 Stunden, fünf Tage lang. Die andere Hälfte bekam stattdessen ein Scheinpräparat.


Die Ergebnisse in der Gruppe mit L-Ornithin-L-Aspartat:

  • Besserung des Schweregrades bei 92,5 Prozent gegenüber 66 Prozent
  • vollständige Erholung von der Enzephalopathie bei 79,1 Prozent gegenüber 52,2 Prozent
  • Sterblichkeit innerhalb von 28 Tagen 16,4 Prozent gegenüber 41,8 Prozent
  • Überlebensrate 83,6 Prozent gegenüber 58,2 Prozent
  • deutlicherer Abfall des Ammoniakspiegels
  • niedrigere Entzündungswerte im Blut

Der Punkt, der mich überzeugt hat: Die Vergleichsgruppe war nicht unbehandelt. Sie bekam bereits alles, was als Standard gilt. Der Unterschied entstand allein durch die zusätzliche Gabe der beiden Aminosäuren.

All diese Zahlen stammen von Menschen. Kontrollierte Studien am Hund gibt es dazu nicht.

Was ist eine hepatische Enzephalopathie?

Beim Abbau von Eiweiß entsteht im Darm Ammoniak. Ammoniak ist ein Zellgift, vor allem für das Gehirn. Normalerweise wird es über die Pfortader zur Leber transportiert und dort im sogenannten Harnstoffzyklus unschädlich gemacht.


Wenn die Leber das nicht mehr leisten kann, gelangt das Ammoniak über den Blutkreislauf ins Gehirn. Dort stört es den Stoffwechsel der Stützzellen, es kommt zu einer Schwellung des Hirngewebes und zu einer Störung der Botenstoffe. Das Ergebnis ist eine Funktionsstörung des Gehirns – bei erhaltener Hirnstruktur. Genau deshalb ist im MRT oft nichts zu sehen. Das Gehirn ist nicht kaputt, es wird vergiftet.


Neben dem Ammoniak spielen weitere Faktoren eine Rolle, unter anderem Entzündungsbotenstoffe und ein verschobenes Verhältnis der Aminosäuren im Blut: Die verzweigtkettigen Aminosäuren nehmen ab, die aromatischen nehmen zu. Diese Verschiebung wirkt sich ebenfalls auf die Botenstoffe im Gehirn aus.

Symptome

Die Anzeichen schwanken oft stark. Es gibt gute und schlechte Tage, und die Beschwerden treten häufig ein bis zwei Stunden nach der Mahlzeit auf, weil dann besonders viel Ammoniak anflutet.


Mögliche Anzeichen sind:

  • Teilnahmslosigkeit, Müdigkeit, "Abwesendsein"
  • Unsicherer, schwankender Gang, Taumeln
  • Im Kreis laufen, Anrennen gegen Gegenstände, Kopfpressen gegen die Wand
  • Desorientierung, Verwirrtheit, Wesensveränderung
  • Plötzliche Ängste oder Unruhezustände
  • Vorübergehende Blindheit
  • Vermehrter Speichelfluss, Erbrechen, Durchfall
  • Vermehrtes Trinken
  • Exzessives lecken an Gegenständen, oder Wänden
  • Krampfanfälle bis hin zum Koma

Gerade bei alten Hunden werden solche Anzeichen leicht als Demenz oder Alterserscheinung abgetan, übrigens auch bei Menschen.

 

Krampfanfälle werden häufig als Epilepsie eingeordnet. Dass die Leber dahintersteckt, fällt oft leider nicht auf.

Ursachen

In der Tiermedizin unterscheidet man drei Grundsituationen. Sie sehen im Verhalten oft ähnlich aus, haben aber ganz unterschiedliche Ursachen und einen unterschiedlichen Verlauf.

1. Akutes Leberversagen

Hier war die Leber vorher gesund und wird plötzlich schwer geschädigt. Die Enzephalopathie entwickelt sich innerhalb von Stunden bis wenigen Tagen und ist die gefährlichste Form, weil es zusätzlich zur Schwellung des Gehirns kommen kann.


Mögliche Auslöser:

  • Vergiftungen: Xylit (Birkenzucker), Knollenblätterpilz und andere Amanita-Arten, Blaualgen an stehenden Gewässern im Sommer, Sagopalme, Paracetamol, Schmerzmittel aus der Gruppe der nichtsteroidalen Entzündungshemmer, Aflatoxine aus verschimmeltem Futter, Schwermetalle
  • Leberschädigende Medikamente, unter anderem Phenobarbital und Azathioprin
  • Infektionen: Leptospirose, ansteckende Leberentzündung (Hepatitis contagiosa canis)
  • Blutvergiftung, Kreislaufversagen, Hitzschlag, Gefäßverschlüsse in der Leber

Besonders tückisch: Hat ein Hund schon eine vorgeschädigte Leber, kann ein zusätzlicher Treffer – etwa ein Schmerzmittel – ein akutes Leberversagen auslösen, obwohl die gleiche Menge bei einem gesunden Hund folgenlos geblieben wäre.

2. Umgehung der Leber (Shunt)

Bei einem portosystemischen Shunt fließt das Blut aus dem Darm an der Leber vorbei. Angeborene Shunts liegen bei kleinen Rassen meist außerhalb der Leber, bei großen Rassen innerhalb. Dazu kommen Fehlanlagen der Pfortader, etwa eine Pfortaderhypoplasie oder eine mikrovaskuläre Dysplasie.


Wichtig zu wissen: Diese Hunde haben kein Leberversagen. Ihre Leber arbeitet – sie bekommt das Ammoniak nur nicht zu sehen.

3. Chronische Lebererkrankung mit Funktionsverlust

Die häufigste Form beim älteren Hund. Die Leber verliert so viel Arbeitsgewebe, dass die Entgiftung nicht mehr reicht. Kommt es dabei zum Blutstau vor der Leber, bilden sich zusätzlich erworbene Umgehungsgefäße – der Effekt verstärkt sich.

 

Ursachen:

  • Chronische Leberentzündung (chronische Hepatitis)
  • Kupferspeicherkrankheit, gehäuft bei Bedlington Terrier, Labrador Retriever, Dobermann, West Highland White Terrier und Dalmatiner
  • Bindegewebiger Umbau der Leber (Zirrhose)
  • Fettleber (hepatische Lipidose): Einlagerung von Fett in die Leberzellen. Wie beim Menschen ist Übergewicht auch beim Hund eine wichtige Ursache. Studien zeigen, dass übergewichtige Hunde häufiger eine verfettete Leber haben und dass die Fetteinlagerung mit Entzündungen im Lebergewebe einhergeht – ein Muster, das man aus der Humanmedizin als Weg zur chronischen Leberentzündung und Zirrhose kennt. Weitere Ursachen sind ein entgleister Diabetes, lange Futterverweigerung oder ein schwerer Hungerzustand. Eine verwandte Form ist die Speicherleber durch Kortison, sei es als Medikament oder durch die Nebennierenerkrankung Cushing.
  • Tumoren der Leber und Metastasen anderer Tumoren
  • Narbiger Restzustand nach einer durchgemachten schweren Leberschädigung

Selten kommen angeborene Enzymdefekte des Harnstoffzyklus vor. Dabei ist die Leber gesund, aber der Entgiftungsweg selbst funktioniert nicht.

Auslöser, die eine bestehende Schwäche kippen lassen

Viele Hunde kommen mit ihrer eingeschränkten Leber jahrelang zurecht. Krisen entstehen meist, wenn etwas dazukommt:
Eiweißüberschuss, besonders rotes Fleisch und Fisch, bei manchen Hunden auch Eier
Blut im Magen-Darm-Trakt. Blut ist das am stärksten wirksame Eiweiß überhaupt – ein blutendes Magengeschwür wirkt wie eine Mahlzeit aus rohem Rindfleisch. Das Gleiche gilt für den Zerfall roter Blutkörperchen, für Bluttransfusionen und für Muskelzerfall.
Verstopfung. Je länger der Darminhalt liegt, desto mehr Ammoniak wird aufgenommen.
Infektionen, Blutvergiftung, Fieber
Flüssigkeitsmangel und ansteigende Nierenwerte
Kaliummangel, Natriummangel, Verschiebung des Säure-Basen-Haushalts in Richtung basisch
Unterzucker
Appetitlosigkeit, Fastenzeiten, Muskelabbau. Die Muskulatur ist der zweite Ort, an dem Ammoniak gebunden wird. Wer Muskeln verliert, verliert Entgiftungskapazität.
Blutarmut und Sauerstoffmangel
Kortison, als Medikament oder körpereigen bei Cushing
Medikamente: Beruhigungsmittel vom Typ Diazepam, Barbiturate wie Phenobarbital, bestimmte Narkosemittel, Antihistaminika, Tetrazykline, Phenothiazine, Methionin, überdosierte Entwässerungsmittel und überdosiertes Metronidazol
Gerade der letzte Punkt ist im Alltag relevant: Krampfanfälle werden häufig mit genau den Medikamenten behandelt, die eine hepatische Enzephalopathie verschlechtern können. Deshalb ist es so wichtig, die Ursache der Anfälle zu kennen, bevor man behandelt.